Przewlekła Alkaloza Układu Oddechowego – Wpływ Stałej Hiperwentylacji na Regulację Nerwową Równowagi Kwasowo-Podstawowej ad 5

Doprowadziło to do przedłużonej reakcji alkaloinowej (o czym świadczy spadek stężenia jonów wodorowych we krwi lub wzrost pH krwi) (ryc. 1). Rycina 3. Rycina 3. Relacje stężenia jonów wodorowych w krwi i stężenia wodorowęglanów w osoczu do PaCO2 w prawidłowych przedmiotach z i bez bezkwasowej kwasicy. Każdy punkt danych reprezentuje średnią wartość stanu ustalonego dla pojedynczego osobnika podczas okresów kontrolnych lub odzyskiwania (kółka w stanie pełnym) lub okres hipokapnii (otwarte kółka). Linie ciągłe pokazują regresję wodoru lub wodorowęglanu na PaCO2 (równania wskazują nachylenie linii regresji). Linie przerywane wskazują 95-procentowe granice ufności dla nieskomplikowanej przewlekłej zasadowicy oddechowej u zdrowych osób. Aby przeliczyć wartości dla PaCO2 na kilopaskale, pomnóż przez 0,1333.
Figura 3 pokazuje, że u osobników zarówno z, jak i bez indukowanej kwasicy, otrzymano istotne liniowe zależności dla regresji średniego poziomu wodorowęglanu w osoczu w stanie stacjonarnym i stężenia jonu wodorowego we krwi na PaCO2 dla zakresu obserwowanych wartości PaCO2. Zbocza linii regresji dla stężenia jonów wodorowych na PaCO2 i stężenia wodorowęglanów na PaCO2 były prawie identyczne u osób z kwasicą i bez tych. (Rycina 3 pokazuje również 95-procentowe granice ufności dla normalnych osobników z nieskomplikowaną przewlekłą alkalozą oddechową).
U osób zdrowych, wydalanie kwasu siarkowego zmniejszyło się gwałtownie po indukcji hipokapnii (tabela 2) i powróciło do wartości kontrolnych przed końcem okresu hipokapnii. Wywołane hipokapnią zmniejszanie ilości kwasu octowego było w dużej mierze wynikiem dwuwęglobarwności i zmniejszenia wydalania kwasu dającego się miareczkować. Skumulowany ubytek podczas okresu hipokap- nicznego (-88 mmol, P <0,001) był niemal odwrócony (+ 69 mmol, P <0,001) w okresie rekonwalescencji. U osób karmionych kwasem nie wykryliśmy żadnych znaczących różnic w dziennym wydalaniu kwasu z moczem lub skumulowanej zmianie w wydalaniu kwasu siatkowego. Na podstawie przestrzeni dystrybucji (objętość, którą wodorowęglan wydaje się rozdzielać) 50% masy ciała w przypadku wodorowęglanu, można oczekiwać, że małe hipokapnia indukowane zmniejszenie poziomu wodorowęglanów w osoczu u osób karmionych kwasem będzie skutkowało skumulowanym spadkiem w kwaśne wydalanie kwasu tylko od 30 do 40 mmoli przez cały okres hipokapnii. Prawdopodobnie niemożliwe jest wykrycie tak niewielkich zmian ze względu na stosunkowo duże średnie dzienne wydzielanie kwasu przez osoby narażone na duże obciążenia kwasami6. 7 Co ważniejsze, niemal identyczne wskaźniki wydalania kwasu przez osoby z kwasicą podczas trzech okresy stanu (332, 336 i 333 mmol na 24 godziny) wykluczają możliwość wywoływania nadmiernego wydzielania kwasu lub zasady przez hipokapnię do płynu pozakomórkowego (na przykład, zwiększone uwalnianie wodorowęglanów z buforów kostnych lub złego wchłaniania żołądkowo-jelitowego kwas podczas hipokapnii). Tak więc, w stanie stacjonarnym hipokapnii w obu grupach (dni od 4 do 6 okresu hipokapnii), przewlekła hipokapnia zmniejszała nastawę regulacji stężenia wodorowęglanów w osoczu przez nerki.
Wpływ hipokapnii na skład elektrolitów w osoczu i wydzielanie elektrolitu w moczu
Stężenie potasu w osoczu uległo szybkiemu zmniejszeniu w odpowiedzi na hipokapnię zarówno u osób z indukowaną kwasicą, jak i u osób bez kwasicy.
[przypisy: przychodnia żelazna kielce, apteka bursztynowa częstochowa, nfz katowice sanatoria ]